上海试管婴儿专家卢光琇科普:导致勃起功能障碍的原因有哪些?

时间:2022-04-14 15:13 来自: 生殖中心

  上海试管婴儿专家卢光琇科普:导致勃起功能障碍的原因有哪些?

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  糖尿病是一种慢性、全身性代谢性疾病,可通过氧化应激反应、晚期糖基化终末产物(AGEs)、多元醇通路、蛋白激酶 C(PKC)通路等导致全身多系统、多器官的病理生理改变,包括神经、血管、内分泌、阴茎海绵体 及心理等,从而对勃起功能产生重要影响。

  1.心理性改变:在糖尿病阳痿中约有25%~35%属于心理性阳痿,部分病人有明显的情绪抑郁 ,且这种改变先于阳痿的发生。另一部分病人则在阳痿中有心理因素成分,使原先并不严重的阳痿逐渐加重。

  2.神经性改变:糖尿病患者神经病变十分广泛,可累及中枢神经系统和周围神经系统,与生殖器官有关的神经组织受损是导致阳痿的重要原因之一。由于海绵体平滑肌松弛是勃起的必需条件,胆碱能神经效应系统促进这种平滑肌松弛作用。糖代谢异常可通过山梨醇蓄积 / 胰岛素信号通路异常 / 氧化应激 / 线粒体功能障碍 / 慢性轻度炎症 / 微循环障碍导致的缺氧等途径引起神经系统病变,神经病变可导致阴部感觉神经(S2-S4)变性和性刺激冲动减弱。神经病变引起海绵体平滑肌舒张所需的副交感神经活动减少或缺失, 去甲肾上腺素水平增高,一氧化氮合酶(NOS)活性减弱,减少神经源性 NO 的合成。糖尿病ED患者海绵体组织中蓄积和释放的乙酰胆碱比非糖尿病ED患者少,可见胆碱能神经功能障碍会对糖尿病ED的发生起重要作用。

  3. 血管病变:糖尿病的血管损害包括大血管改变和小血管改变,阴部大血管硬化及阴茎微血管改变,甚至微血管闭塞,也是糖尿病性阳痿的重要原因之一。糖尿病ED患者的阴茎动脉易发血管异常,包括内膜纤维增生、中膜纤维化、钙化、狭窄和管腔闭塞。当阴茎动脉50%以上狭窄时就会发生ED。40%-45%的动脉粥样硬化性糖尿病ED患者的阴茎海绵体超微结构异常,平滑肌细胞数量减少。

  4.血管内皮功能障碍:

  ①糖基化终末产物(Advanced Glycation End-products,AGEs):研究发现,在糖尿病患者中,阴茎海绵体血管上的AGEs的蓄积高于其他血管,提示AGEs的沉积存在组织特异性,引起血管内膜厚度增加,弹性下降。

  ②一氧化氮(Nitric Oxide,NO):糖代谢异常可产生过量的氧自由基引起细胞的氧化损伤并抑制一氧化氮(NO)合成,环磷酸鸟苷(cGMP)降低,最终导致血管内皮功能障碍,海绵体动脉血管平滑肌舒张受损。

  ③内皮素及其受体:内皮素(Endothelins,ETs)是由血管内皮细胞分泌的,其与受体ETA和ETB结合发挥血管收缩的作用,糖尿病合并ED的患者,阴茎海绵体的ETB受体表达上调,提示可能其参与ED的发病。

  5.内分泌异常

  糖尿病导致性腺功能减退,同时, 雄激素及雄激素受体敏感性降低也会降低阴茎海绵体血管的 NOS, 并抑制支配球海绵体肌和坐骨海绵体肌的脊髓运动神经元活动。雄性激素是性欲维持的关键因素;患有糖尿病的男性有低睾酮水平的几率约是正常睾酮水平的两倍。

  6. 海绵体平滑肌损伤:高血糖等因素显著减少了平滑肌缝隙连接蛋白表达及其衍生的缝隙连接的通透性;

  高血糖水平影响平滑肌肌球蛋白各亚型 (肌球蛋白 II 重链 SM-B、SM2、轻链 LC17a)及它们的选择性剪接异构体的组成比例;同时,糖尿病阴茎海绵体平滑肌组织内 α- 肌动蛋白和小窝蛋白 -1 的表达量显著降低,弹性纤维破坏和舒张受损,平滑肌萎缩,胶原沉积。

  7. 白膜纤维化:糖代谢异常造成细胞外基质重构导致白膜纤维化而合并阴茎硬结症, 容易出现严重的

  阴茎畸形和阴茎血流异常,使得勃起功能障碍的发生风险增加。

  8.其他:长期吸烟、酗酒及服用某些药物(如受体阻滞药、抗抑郁药等)也可诱发ED。

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