随着人们生活水平的提高,生活方式也呈现多元化改变。人们一方面追求营养丰富,过量摄入各式各样高热量、高脂肪、高蛋白食物,使身边“小胖墩”群体日益壮大。另一方面又以瘦为美的标准要求自己,追求骨感美,过度减肥,导致形体消瘦。殊不知此时女性的生育力已亮起红灯。

  人类正常生殖功能的维持需要一定的脂肪储存量和适量的营养,然而体重对生殖功能的影响成两极化分布,即倒“U”字型。

  体重过高或过低,即肥胖或过瘦状态均可影响生殖功能从而导致不孕或流产或妊娠相关并发症,从而导致生育力下降。

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  体重对月经有何影响,又是怎样影响生育力的呢?

  我们知道女性正常的生殖功能受到下丘脑-垂体-卵巢轴(HPO轴)的调控。

  按科室工作举例:此轴中下丘脑是主任,通过激素(促性腺激素释放激素-GnRH)指挥主治干活(垂体),主治通过激素(卵泡刺激素-FSH、黄体生成激素-LH)指挥住院医(卵巢)工作,同时住院医就其工作情况汇报(反馈)给主任和(或)主治,各司其职共同把工作做好。

  HPO中分泌的各类激素相互协调,促进卵泡的生长发育及排出,此轴任何环节出现问题都将会影响女性的生殖健康。然而HPO轴与体重的关系极为密切且敏感,女性生殖功能与营养状况紧密相关。

  从医学角度讲,卵巢现要生产一批激素(雌激素、孕激素……),首先要先合成半成品——孕烯醇酮(一种类固醇),而孕烯醇酮的原料就胆固醇。

  所以一定脂肪含量是女性生殖功能发育的前提,机体需要临界或适当的脂肪量才能启动青春期发育、维持排卵,保存生育力。通俗讲体内脂肪是合成性激素的原材料,原材料不足生殖轴这台机器就无法正常运转。那么是不是原材料越多越好呢,并不是,凡事都讲个“度”。

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  过瘦——生育路上的拦路虎

  廉xx,21岁,大学生,目前体重指数17.6kg/m2,因过度节食减肥导致闭经1年。

  查性激素:FSH:0.5U/L,LH1.8U/L,E2:10pg/ml,P:0.2ng/m,PRL:10.2ng/ml,T:0.3ng/ml。

  目前口服芬吗通+中药治疗,体重增加2.5kg左右。当身体营养状态改善,体重恢复后,月经多恢复正常。但对于神经性厌食导致低体重而闭经的患者中有30%体重正常后扔持续闭经,此时需要药物或心理干预。

  我们知道月经初潮发生和维持有赖于一定比例(17%-22%)的机体脂肪,中枢神经系统(即下丘脑)对体重急剧下降极其敏感:

  1年内体重下降10%左右,即使扔在正常范围内也可引发闭经;

  若体重减轻10%-15%,或体脂丢失30%时将出现闭经;

  体重指数<18.5kg/m2,其不孕的风险是正常体重女性的1.5倍。

  低体重,使脂肪比例过低,影响下丘脑功能。就好比主任已精疲力尽(下丘脑分泌的促性腺激素释放激素脉冲频率降低)无法指挥主治干活,主治接受不到命令以为没有活干(垂体合成和分泌的FSH、LH失调),住院医也罢工(卵巢停止排卵),发生闭经(下丘脑性闭经)从而导致不孕,影响女生育力。神经性厌食、过量运动(如运动员、舞蹈演员)、营养不良或药物减肥均可引起过瘦,从而导致继发性或原发性闭经。

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  肥胖——生育路上的绊脚石

  于xx,29岁,原发性不孕2年,婚后体重指数由21.32kg/m2增长到29.30kg/m2,外院诊断PCOS。

  第一周期促排卵Gn(注射用尿促HMG)12天,用量1800u,卵泡未长。嘱减重。

  第二周期促排卵Gn(注射用尿促HMG+丽申宝)10天,用量1800u,卵泡长大,HCG注射后未排。

  第三周期促排卵Gn(注射用尿促HMG)9天,用量2025u,卵泡未长,放弃。

  暂停促排,减重4月,体重指数到24.57kg/m2,自然妊娠,目前孕16周。

  肥胖已经成为全球发病率最高的疾病之一,目前在不同国家即地区通常采用体重指数(BMI)对个体的肥胖程度进行评价,在我国超重/肥胖医学营养治疗专家共识(2016年版)中规定我国成年人BMI18.5-<24kg/m2为正常体重,24≤BMI<28kg/m2为超重,BMI≥28kg/m2为肥胖。来算算自己处于哪个段位。

  尽管一定的脂肪含量是女性生殖功能发育的前提,但过犹不及,肥胖时体内及体表面积均增大,使胰岛素受体密度相对减少,胰岛素敏感性下降,导致胰岛素抵抗,机体需要更多的胰岛素来消灭体内的血糖,引起高胰岛素血症。从而进一步导致雄激素过多,卵泡成熟障碍、稀发排卵或慢性无排卵,继而月经周期延长,甚至闭经。

  这就是为什么肥胖患者来就诊时第一件事就是嘱咐回家控制体重,什么时候把肥减下来了什么时候再进行治疗,会有事半功倍的效果。

  肥胖患者还有一特点就是存在高瘦素血症和存在瘦素抵抗。瘦素这个耳熟能详的名,英文名leptin,译为消脂素,是90年代中期发现的一种蛋白激素,曾风靡一时的用来减肥,后来有意思的发现在肥胖者体内并非缺乏瘦素。

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  瘦素是由白色脂肪分泌,与HPO轴功能的维持、卵泡发育密切相关。瘦素水平与体重指数呈正相关,与身体脂肪含量呈正相关。在人体组织中,下丘脑、垂体、卵巢都有瘦素受体表达,瘦素可与HPO轴各部位上的受体结合,综合调控生殖功能。

  瘦素可双向调节垂体生殖激素的分泌(低剂量兴奋、高剂量抑制)。肥胖时白色脂肪分泌较多的瘦素,直接抑制下丘脑的分泌,同时还使雄激素不能转化为雌激素,过高的雄激素抑制卵泡发育,导致不排卵,此外瘦素还可以抑制受精卵着床及胎儿宫内发育。

  另有研究发现肥胖可增加早期流产率、早产率、胎儿宫内死亡率及增加了多种妊娠相关疾的发病率,如妊娠期糖尿病、妊娠期高血压等。同时肥胖也是子宫内膜癌、卵巢癌等妇科肿瘤发生的危险因素。

  对肥胖型PCOS患者减重是首选治疗方法,降低胰岛素水平,减少胰岛素抵抗,增加胰岛素敏感性,减少雄激素合成和循环中游离睾酮,FSH分泌增加,促进卵泡发育,恢复排卵。

  基于以上理论是否对自己体重新认识。对于因体重异常而导致的生育力低下的情况,应尽早治疗原发病,尽快恢复排卵。单纯消瘦引起的不孕,应积极调整饮食结构,摒弃不科学的减肥方法,保证足够的营养环境及脂肪量。肥胖者应严格控制饮食、适当运动减肥,使体重保持在正常范围,恢复生育力。

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